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Tumorsuppressor in defekten T-Zellen entdeckt © APA (AFP)
Tumorsuppressor in defekten T-Zellen entdeckt © APA (AFP)

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Münchner Forscher fanden Stoppschalter für Lymphdrüsenkrebs

05.12.2017

Körperzellen besitzen - vorstellbar wie Schutzschalter in elektrischen Geräten - "Not-Aus"-Funktionen, die dafür sorgen, dass eine defekte Zelle nicht zu einer unkontrolliert wachsenden Tumorzelle wird. Ein Team der Technischen Universität München (TUM) hat jetzt einen solchen Aus-Schalter in Immunzellen, den T-Zellen, entdeckt. Das teilte die TUM in einer Aussendung mit.

Die Ergebnisse ließen sich in Zukunft für neue Therapien gegen Lymphdrüsenkrebs, den T-Zell-Non-Hodgkin-Lymphomen, nutzen, hieß es in der Aussendung. Solche Lymphome werden durch fehlerhafte Immunzellen ausgelöst.

100.000 Patienten von aggressiver Form betroffen

Normalerweise sind T-Zellen im Körper unter anderem dafür verantwortlich, dass entstehende Krebszellen sofort erkannt und abgetötet werden. Problematisch wird es, wenn eine T-Zelle selbst Fehler in ihrem Erbgut, der DNA, entwickelt. Betrifft das Bereiche, die für das Zellwachstum verantwortlich sind, sogenannte Onkogene, kann die T-Zelle selbst zu einer unkontrolliert wachsenden Tumorzelle werden. Zusätzlich fällt sie in diesem Fall als ein wichtiger Teil des körpereigenen Abwehrsystems gegen Krebs aus.

Genau das geschieht bei den T-Zell-Non-Hodgkin-Lymphomen, erläuterte die TUM. Diese aggressive Form von Lymphdrüsenkrebs hat sehr schlechte Heilungschancen und betrifft in Deutschland etwa eine von 100.000 Personen.

Die Münchner Forscher haben in einer in "Nature" veröffentlichten Studie gezeigt, dass auch die fehlerhaften T-Zellen einen Not-Ausschalter, einen sogenannten Tumorsuppressor haben. Sie fanden heraus, dass das Protein PD-1 defekte T-Zellen frühzeitig abschalten kann und verhindert, dass sie zu Tumorzellen werden. Die Forscher entdeckten diese Funktion von PD-1 zuerst in einem Mausmodell für T-Zell-Non-Hodgkin-Lymphome und haben den Mechanismus aufgeklärt. PD-1 wird demnach durch Fehler in Genen für das Zellwachstum, sogenannten Onkogenen, aktiviert und unterdrückt dann die Wirkung dieser Gene mit Hilfe zusätzlicher Proteine. Es verhindert so als Schutzschalter ein unkontrolliertes Wachstum der defekten T-Zelle.

150 genetische Datensätze untersucht

Die Wissenschafter klärten auch die Frage, warum trotz dieser Schutzfunktion viele T-Zell-Non-Hodgkin-Lymphome so aggressiv sind. Sie untersuchten genetische Datensätze von 150 Patienten. "Durch unsere vorherigen Ergebnisse haben wir gezielt PD-1 unter die Lupe genommen. In einzelnen Gruppen hatten mehr als 30 Prozent der Patientinnen und Patienten Veränderungen in den Regionen des Erbguts, die die Herstellung von PD-1 störten. Das hat für den Tumor fatale Folgen - PD-1 als 'Not-Aus' funktioniert bei ihnen nicht mehr. Die kranken T-Zellen können sich unkontrolliert vermehren", wurde Tim Wartewig, Erstautor der Studie, in der Aussendung zitiert.

"Solchen Menschen könnten Medikamente helfen, die einen Ausfall des PD-1-Signals wieder aufheben und damit die Tumorzellen zerstören. Medikamente dieser Art gibt es bereits für andere Krebsformen - ein Einsatz bei T-Zell-Non-Hodgkin-Lymphomen sollte aus unserer Sicht überdacht werden", erklärte Jürgen Ruland, Direktor des Instituts für Klinische Chemie der TUM und "Principal Investigator" am Zentralinstitut für Translationale Krebsforschung der TUM. Die Wissenschafter empfehlen deshalb, individuelle Unterschiede der Tumore zu untersuchen und erst dann zu entscheiden, welches Medikament verabreicht wird.

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