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Körpereigenes Schutzprotein gegen Hirnschäden

21.10.2019

Nach einer Hirnblutung können zeitlich verzögert schwere Hirnschäden entstehen. Zürcher Forschende haben nun beschrieben, wie der Einsatz eines körpereigenen Schutzproteins dies verhindern könnte.

Ein Drittel der oft jungen Patienten überlebt eine Hirnblutung nicht. Und auch die Überlebenden laufen Gefahr, zeitlich verzögert schwere Hirnschäden davonzutragen. Schuld daran ist der Blutfarbstoff Hämoglobin, der beim Abbau des abgelagerten Blutes aus roten Blutkörperchen ins Hirnwasser gelangt und Nervenzellen schädigt.

Forschende der Universitätsspitals, der Universität und des Tierspitals Zürich berichten nun jedoch von einem vielversprechenden Ansatz, wie sich solche schweren Hirnschäden womöglich verhindern ließen. Im Fachblatt "The Journal of Clinical Investigation" berichten sie, dass ein körpereigenes Schutzprotein namens Haptoglobin das freie Hämoglobin bindet und unschädlich macht.

Hämoglobin führt zu Krämpfen

Zunächst konnten die Wissenschafter um Studienleiter Dominik Schaer anhand von Patientenproben und Versuchen an Schafen zeigen, dass das Hämoglobin zu Krämpfen der Hirnarterien führt. Zudem kann es tief ins Hirngewebe eindringen, wo es Nervenzellen direkt schädigt, wie Schaer laut Aussendung der Uni Zürich erklärte. Verantwortlich für den toxischen Effekt auf Nervenzellen ist das Eisen, das sich im Zentrum des Hämoglobins befindet und sehr eifrig chemische Reaktionen eingeht.

Im Lauf der Evolution hat der menschliche Körper einen Schutz gegen freiwerdendes Hämoglobin entwickelt: Haptoglobin im Blut bindet freies Hämoglobin und verhindert so Schäden an Blutgefäßen und Nieren. Allerdings kommt Haptoglobin im Hirn nur in geringen Mengen vor und bietet somit keinen ausreichenden Schutz nach einer Hirnblutung, schrieb die Uni Zürich.

Im Rahmen von Versuchen mit Schafen konnten die Forschenden jedoch zeigen, dass gereinigtes Haptoglobin, das den Tieren über einen Katheter direkt ins Hirnwasser verabreicht wurde, Gefäßkrämpfe verhinderte und das Eindringen von freiem Hämoglobin ins Hirngewebe blockierte.

Diese Ergebnisse wecken Hoffnung auf eine klinische Anwendung. Nach sorgfältiger Prüfung in klinischen Studien ließe sich dieser Ansatz womöglich nutzen, um die neurologische Prognose und die langfristige Lebensqualität von Betroffenen zu verbessern.

Service: Fachartikelnummer - DOI: 10.1172/JCI130630

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