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Roter Kopf von Wein und Herzrasen von Kaffee? - Die Gene sind schuld

12.01.2018

Es gibt keine zwei Personen auf der Welt, die die gleiche Reaktion auf Medikamente und andere chemische Stoffe zeigen. Und daran sind teilweise unsere Gene schuld.

Gehören Sie auch zu den Personen, die den Geschmack von Koriander auf Ihrer Guacamole nicht ausstehen können? Dann sind Sie nicht allein. Etwa 4 bis 14 Prozent der Bevölkerung weisen eine Genvariation auf dem Olfaktorischen-Rezeptor-Gen OR6A2 auf. Diese Genvariante trägt dazu bei, dass der Geruch dieses Küchenkrauts als seifenartig wahrgenommen wird.

Es hat sich herausgestellt, dass kleine Variationen in unserer DNA, die Single Nucleotide Polymorphisms oder SNPs (Aussprache: "Snips") eine viel größere Rolle spielen, als nur bei unserer Vorliebe für Koriander. Genetische Unterschiede beeinflussen auch, wie wir auf Medikamente und andere chemische Stoffe reagieren. Haben Sie sich schon einmal gewundert, warum bestimmte Leute ein Glas Wein nach dem anderen trinken können, ohne rot anzulaufen? Oder 10 Espressi trinken können, ohne sich auch nur im Geringsten zittrig zu fühlen? Unsere Gene codieren Enzyme, die diese Substanzen in der Leber metabolisieren (verstoffwechseln). Ein einziger dieser SNPs kann zu einem Mangel oder einem Überschuss der nötigen Enzyme führen und diese unangenehmen Nebenwirkungen von Alkohol oder Kaffee verursachen.

Die Pharmakogenetik untersucht, wie die Gene einer Person das Ansprechen auf eine spezifische Substanz beeinflussen können. Forschung auf diesem Gebiet hilft Experten besser zu verstehen, warum einzelne Personen unterschiedlich auf Medikamente reagieren: Zwei Patienten können das gleiche Medikament in der gleichen Dosierung einnehmen, und trotzdem kann es zwei sehr unterschiedliche Wirkungen haben.

Lesen Sie weiter, um zu erfahren, wie Gen-Variationen unsere Reaktionen auf bestimmte weit-verbreitete Medikamente und Substanzen beeinflussen können.

Alkohol

Etwa 1 von 3 Menschen mit ostasiatischer Abstammung (China, Korea, Japan und Vietnam) haben eine Variation des ALDH1-Gens in der Leber. Diese Genvariante führt zu einer roten Gesichtsfarbe bei Alkoholkonsum. Wie kommt es dazu? In der Leber ist ein Enzym für die Spaltung von Acetaldehyd verantwortlich, einem in alkoholischen Getränken natürlich vorkommenden Stoff. Menschen mit einer ALDH1-Genvariation bauen Alkohol langsamer ab. Dadurch sammelt sich Acetaldehyd im Körper an, was sich durch einen hochroten Kopf, Übelkeit und erhöhten Herzschlag äußert. Eine positive Nebenwirkung dieser genetischen Variante gibt es aber auch: Menschen mit dieser ALDH1-Variation haben ein viel geringeres (6-fach kleineres) Risiko, eine Alkoholabhängigkeit zu entwickeln.

Koffein

Forscher konnten einige Gene identifizieren, die in unserem Körper eine entscheidende Rolle beim Abbau von Koffein spielen. Eines dieser Gene codiert das Leberenzym CYP1A2. Dieses Enzym ist dafür verantwortlich, wie schnell Kaffee in unserem Körper abgebaut wird. Von diesem CYP1A2-Gen wurden zwei unterschiedliche Varianten entdeckt: Abhängig davon, welches Gen man in sich trägt, wird Koffein entweder schneller oder langsamer abgebaut. Menschen, die aufgrund ihrer Genvariante Koffein nur relativ langsam metabolisieren können, müssen daher oft ihren Kaffeekonsum einschränken. Denn durch die langsamere Ausscheidung von Koffein aus dem Körper werden die stimulierenden Effekte von Kaffee verstärkt, wie etwa Zittern und Herzrasen.

Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRIs)

Cytochrom p450 (CYP) ist eine "Überfamilie" von Enzymen, die hauptsächlich in unseren Leberzellen vorkommen. Diese Enzyme machen etwa 70 bis 80 Prozent aller Enzyme aus, die am Abbau von Medikamenten beteiligt sind. Im menschlichen Körper gibt es etwa 60 dieser Gene, die CYP-Enzyme codieren.

Eines der Enzyme, CYP2D6, spielt eine wichtige Rolle beim Abbau von selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRIs). Diese SSRIs sind eine Medikamentenklasse, die oft bei der Behandlung von Depressionen verschrieben werden. Studien weisen daraufhin, dass die unterschiedlich guten Wirkungen der SSRIs von den verschiedenen Enzym-Varianten der Patienten abhängen. Es hat sich herausgestellt, dass unterschiedliche Ausprägungen des CYP2D6 -Gens zu diesen Enzym-Varianten führen. Diese Varianten beeinflussen, wie schnell SSRIs abgebaut werden. Demnach kann man Patienten in 4 Klassen einteilen: ultra-schnelle, normale, mittelmäßige und schlechte Metabolisierer. Forscher vermuten, dass eben diese Unterschiede in der Abbaugeschwindigkeit der SSRIs die unterschiedlich starken Medikamentenwirkungen erklären, die bei Patienten beobachtet wurden.

Statine

Statine sind eine der am häufigsten verschriebenen Medikamentenklassen. Sie senken das "schlechte" LDL-Cholesterin und reduzieren dadurch das kardiovaskuläre Risiko. Allerdings gibt es große Unterschiede, wie gut Patienten auf diese Medikamente ansprechen. Forscher konnten 4 unterschiedliche Gene identifizieren, die dafür verantwortlich sein könnten. Eines dieser Gene, SLCO1B1, codiert ein Protein, das die Statin-Aufnahme in die Leber vereinfacht, wo dieses weiter aufgespalten wird. Das heißt, diese Genvariation könnte dafür verantwortlich sein, ob ein Patient Statine gut metabolisieren kann oder nicht. Und das wiederum kann aussagen, wie groß die Wahrscheinlichkeit ist, statin-bedingte Muskelschmerzen zu entwickeln. Wie hoch die Chancen stehen, selbst diese Genvariante zu tragen, hängt auch von der geographischen Herkunft ab. So gibt es Schätzungen, dass nur bei etwa 3% aller Afrikaner, aber bei 20% der Menschen Lateinamerikas diese Genausprägung vorkommt.

Wenn Sie also nächstes Mal Ihren sechsten Kaffee trinken und immer noch keine Anzeichen von Herzrasen zeigen oder zittern, wissen Sie jetzt, wem Sie das zu verdanken haben: Ihren Genen!

Diese Meldung ist Teil des neuen Pfizer-Wissenschaftsblogs. Weitere Beiträge finden sich unter: www.pfizer.at/get-science

Quelle: Pfizer

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