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Forscher fanden Gegenstrategie © APA (Hochmuth/Symbolbild)
Forscher fanden Gegenstrategie © APA (Hochmuth/Symbolbild)

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Wie Tumortherapie Bakterien den Weg in die Haut ebnet

12.12.2019

Bestimmte Tumorbehandlungen können als Nebenwirkung schwere Hautentzündungen auslösen. Viele Patienten müssen deshalb die Behandlung unter- oder sogar abbrechen. Wiener Forscher zeigen nun im Fachjournal "Science Translational Medicine" an Mäusen, wie die Bakterien im Zuge der Krebstherapie in die Hautzellen eindringen können und fanden eine Strategie dagegen.

Krebstherapien setzen häufig an bestimmten Proteinen (Epidermale Wachstumsfaktor-Rezeptoren, EGFR) auf der Zelloberfläche an, die die Zellteilung aktivieren. Blockiert man die EGFR, wird das unkontrollierte Wachstum der Krebszellen unterbrochen.

Damit einher geht jedoch auch eine Hauterkrankung, die Akne-artig beginnt und sich dann zu schweren, eiternden Entzündungen im Gesicht, auf den Armen und auf der Brust auswächst. Das führt öfters zur Reduktion der Medikamentendosis, zur Unterbrechung oder gar Abbruch der Therapie, heißt es in einer Aussendung der Medizinischen Universität Wien.

Kleine Wunden bleiben länger offen

Das Forschungsteam um Maria Sibilia vom Comprehensive Cancer Center (CCC) der Medizin-Uni und des AKH Wien fanden nun in Studien an Mäusen heraus, warum diese schweren Nebenwirkungen eintreten. Beim Haardurchbruch entstehen kleine Wunden im Bereich des Haarfolikels, die sich üblicherweise rasch schließen. Bei einer EGFR-Blockade bleibt dieses potenzielle Einfallstor für Bakterien länger und Erreger können eindringen und dort letztendlich Entzündungen auslösen.

Die Forscher suchten in der Folge nach einem Weg, um einerseits die wichtige EGFR-Blockade aufrechtzuerhalten und andererseits jenen Signalweg in der Zelle, der die Hautbarriere bei Haardurchbruch gewährleistet, nicht zu unterbrechen. Mit einem Medikament, das etwa bei Blutkrebs gegen durch die Behandlung hervorgerufenen Schleimhautentzündungen eingesetzt wird, gelang es dem Team schlussendlich, den Mechanismus zum Schließen der Hautbarriere über einen anderen Weg zu aktivieren. So blieben die Nebenwirkungen bei den Mäusen entweder aus oder waren deutlich abgeschwächt.

Service: https://dx.doi.org/10.1126/scitranslmed.aax2693

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