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Enzym von Purin-Stoffwechsel beeinflusst Autoimmunreaktionen

24.01.2020

Ein Enzym, das den sogenannten Purin-Stoffwechsel in Zellen und damit auch deren Energiehaushalt kontrolliert, hat auf diesem Weg auch einen Einfluss auf das Risiko für Autoimmunprozesse. Dies hat eine Wissenschaftergruppe mit Beteiligung von Wiener Forschern mit Studienort Cambridge in Großbritannien im Detail klären können. Die Studie wurde laut MedUni Wien in "Cell" veröffentlicht.

Seit längerem ist bekannt, dass Mutationen im Gen FAMIN mit einem erhöhten Erkrankungsrisiko für die chronisch entzündliche Darmerkrankung Morbus Crohn sowie für Morbus Still (Autoimmun-Arthritis) und Lepra assoziiert sind. Das Wissenschafterteam klärte die genauere Funktion des Enzyms auf. Die Forschungsgruppe um Arthur Kaser (Cambridge Institute of Therapeutic Immunology and Infectious Disease, University of Cambridge) hat damit unter Mitarbeit von Lukas Unger (Klinische Abteilung für Allgemeinchirurgie, MedUni Wien/AKH) die Funktion des Proteins aufgeklärt und den Zusammenhang zwischen Mutationen und Proteinfunktion hergestellt.

In der Arbeit zeigten die Autoren, dass das Enzym FAMIN die Stoffwechselvorgänge rund um Purin-DNA-Basen (Adenin und Guanin) kontrolliert. Das ist auch für die Geschwindigkeit des gesamten Zellstoffwechsel wichtig. Die DNA-Base Adenin sowie Ribosephosphat, welche von dem Enzym im Rahmen des Stoffwechsels chemisch verändert werden, sind nicht nur zentrale Bausteine von DNA und RNA und des Energiespeichers der Zelle (ATP), sondern wahrscheinlich jene organischen Moleküle, aus denen Leben aus präbiotischer Chemie entstanden sein könnte.

"FAMIN scheint tatsächlich ein sehr 'altes' Enzym zu sein", erklärte Lukas Unger von der Universitätsklinik für Chirurgie der MedUni Wien, der derzeit als PostDoc an der Universität Cambridge forscht, "es steht für eine neue Klasse von Proteinen, die von Bakterien bis zum Menschen evolutionär konserviert ist. In Immunzellen kontrolliert FAMIN die Aktivität der Glukose-Oxidation und des Energiestoffwechsels in Mitochondrien, den Kraftwerken der Zelle." Krankheitsassoziierte genetische Varianten des Enzyms führen demnach zu verminderter Elimination von Keimen und zu einer veränderten Freisetzung von Botenstoffen des Immunsystem. Das wiederum beeinflusst Autoimmunprozesse.

Service: Wissenschaftliche Veröffentlichung - https://authors.elsevier.com/sd/article/S0092-8674(19)31379-0

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