Immunsystemverjüngung könnte künftig Lungentransplantation verhindern
Bei der Lungenfibrose führen chronische Entzündungen des Lungengewebes dazu, dass sich das dort befindliche Bindegewebe ausbreitet, verhärtet und vernarbt. Therapieren lässt sich die Erkrankung bisher kaum. Betroffenen ist oft nur mit einer Lungentransplantation zu helfen. Ein Wiener Forschungsteam hat nun in Maus-Studien gezeigt, dass Knochenmark von alten Tieren die Krankheit bei jungen Mäusen verstärkt. Umgekehrt könnte man mit einer Immunsystem-Verjüngung gegensteuern.
Im Fachjournal "Science Immunology" berichtet das Team um Sylvia Knapp, Asma Farhat und Riem Gawish von der Medizinischen Universität Wien über seine neuen Erkenntnisse zur idiopathischen Lungenfibrose (IPF). Dabei kommt es durch die zunehmenden Ablagerungen von Bindegewebe zu immer stärkeren Einschränkungen bei der Atmung, die letztendlich zum Tod führen.
Junge Mäuse mit alten Immunzellen gefährdeter
Da die Krankheit verstärkt in höherem Alter auftritt, ging man bisher vielfach davon aus, dass sie in den altersbedingten Veränderungen von Zellen in der Lunge begründet ist. Der neuen Untersuchung zufolge ist dem aber eher nicht so: Es scheint vor allem an altersbedingten Veränderungen im Immunsystem zu liegen.
Das Team implantierte nämlich Immunzellen aus dem Knochenmark von älteren Mäusen in jüngere Artgenossen und beobachtete in der Folge, dass diese Tiere nicht ihrem jungen Alter entsprechend gut vor Fibrose geschützt waren. Bei den Tieren, deren Abwehrsystem künstlich älter gemacht wurde, wanderte vermehrt eine spezielle Gruppe von Immunzellen - sogenannte profibrotische Makrophagen - in das Lungengewebe ein und förderte dort die schädliche Bindegewebe-Bildung. Sie konnten sich dort vor allem deshalb gut anreichern, weil gleichzeitig die Neubildung bestimmter T-Zellen, die eigentlich mit dem Stoff Interleukin-10 Entzündungen bekämpfen, gezielt unterdrückt wurde, wie die Wissenschafterinnen und Wissenschafter zeigten.
Erkenntnisse mit möglichem therapeutischen Nutzen
"Das von T-Zellen produzierte Interleukin-10 ist wichtig, um die profibrotischen, also die Fibrose fördernden Eigenschaften von Makrophagen zu unterdrücken, und genau dieser wichtige Mechanismus scheint im Alter nicht mehr zu funktionieren", so Gawish und Knapp. Im Zuge der Studie wurde auch klar, dass sich ähnliche Veränderungen offenbar auch bei Menschen abspielen. Das wiederum lässt sie über mögliche therapeutische Anwendungen nachdenken.
Denn umgekehrt zeigte sich bei älteren Mäusen, die junges Knochenmark erhalten haben, dass weniger profibrotische Makrophagen in die Lunge gelangten und die Tiere insgesamt auch besser gegen die Erkrankung geschützt waren. Die Forscherinnen und Forscher sprechen in ihrer Arbeit von einem "vielversprechenden Ansatzpunkt, um die Fibrose hintanzuhalten und die Geweberegeneration zu fördern". Seitens der Meduni Wien heißt es, dass man es hier mit einem "innovativen Therapieansatz" zu tun habe, der einmal eine Alternative zur Lungentransplantation darstellen könnte.
Service: https://dx.doi.org/10.1126/sciimmunol.adk5041
