Warum gute Wundheilung mit geringem Infektionsschutz erkauft wird
Forscher haben einen biologischen Schalter in sogenannten natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) entdeckt, der Verletzungen in der Haut von Mäusen rasch schließen lässt, wenn er ausgeschaltet ist. Der vielfach erwünschte Effekt hat aber einen Haken: Denn das Abschalten schwächt wiederum die Immunabwehr gegenüber Bakterien, die in der Haut Schaden anrichten. Das berichtete ein internationales Wissenschafterteam im Fachblatt "Nature Communications".
An der Arbeit beteiligt war auch Veronika Sexl vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Veterinärmedizinischen Universität (Vetmed) Wien. Als Schlüsselelement für die schnelle Reparatur von Schädigungen der Haut entpuppten sich die NK-Zellen, deren Aufgabe es vor allem auch ist, mit Krankheitserregern infizierte Zellen oder Krebszellen zu identifizieren und abzutöten.
Bei Verletzungen werden die Killerzellen aber auch aktiv. Für die Balance zwischen den beiden Aufgaben, einerseits Bakterien abzuwehren und andererseits die Wundheilung voranzutreiben, ist den Wissenschaftern zufolge ein Transkriptionsfaktor namens "HIF-1alpha" verantwortlich. Fehlte dieser in Mäusen, ging die Gefäßneubildung der Haut und die Wundheilung zwar rasch vonstatten, jedoch war "die bakterizide Wirkung und die Fähigkeit, eine systemische bakterielle Infektion einzuschränken, beeinträchtigt", so Sexl am Freitag in einer Aussendung der Vetmed-Uni.
Schalteten die Forscher den HIF-Signalweg hingegen an, stürzten sich die Killerzellen zwar auf ungebetene Eindringlinge, der Wundverschluss war allerdings verzögert. Diese Erkenntnisse seien wichtig, wenn man in der Medizin daran geht, Wundheilungsprozesse aktiv zu beschleunigen. Letztlich müsse man aufpassen, dass dabei nicht das Risiko von Infektionen erhöht wird.
Service: https://doi.org/10.1038/s41467-021-25065-w